他们在动物模型中展示了他们在实验室开发的细胞穿透药物如何控制对不受控制的感染的破坏性炎症反应，这是败血症的一个迹象。

8月11日，他们在《免疫学前沿》杂志上发表报告，发现败血症导致& ldquo大规模基因组反应& rdquo，改变了肺(急性呼吸窘迫综合征发病部位)6237个基因和肾(急性呼吸窘迫综合征发病部位)5483个基因的表达。急性肾损伤部位。

来自范德比尔特大学医学中心和纳什维尔退伍军人事务医学中心的研究人员破解了肺和肾败血症的基因组密码。他们用动物模型证明了他们的实验...范德比尔特大学医学中心和纳什维尔退伍军人事务医学中心的研究人员& ldquo破解& rdquo获得了肺和肾败血症的基因组编码。

值得注意的是，注射他们的肽类药物cSN50.1，& ldquo重新编程& rdquo研究了3735个脓毒症诱导基因在肺中的表达和1951个脓毒症诱导基因在肾中的表达。研究人员得出结论，这种方法& ldquo它为脓毒症的潜在有效治疗铺平了道路，脓毒症是世界上最常见和最具挑战性的严重感染并发症之一& rdquo。

该论文的高级作者亚采克·哈维格医学博士说，这些发现是超过25年研究的结晶，代表了该小组的& ldquo代表作& rdquo。

& ldquo自从母亲因为中风并发症败血症去世后，败血症的问题在过去的两年半里一直困扰着我。& rdquo他指出。