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12.研究小组证实，这种蛋白在不同表型的肌肉细胞中具有两种完全不同的细胞定位和功能。在未分化的肌细胞中，hhlim位于细胞核中，它作为转录调节因子激活心肌肥大相关基因BNP和肌动蛋白的表达并诱导细胞肥大。

13.整体动物实验表明，运动性和高血压性心肌肥厚的形成与hhlim的高表达密切相关。

14.同时还发现通过反义核酸技术阻断hhlim的表达可以有效减缓心肌肥厚的发生和发展，从而为有效防治这种疾病提供了重要的实验依据。

15.长期以来认为肥厚型心肌病的病因与遗传有关，属于常染色体显性遗传。

16.临床上，只有大约30-55%的人有明显的遗传家族史，而其他40-50%的人没有遗传家族史。

17.有人认为这部分患者可能属于亚临床型，可以通过基因分析来证实。

18.近年来对基因的研究包括:据报道肥厚型心肌病患者的致病基因位于第14号染色体长臂上，与心肌肌球蛋白重链基因紧密相连。

19.据报道，30%的肥厚型心肌病患者在1号、11号和15号基因上存在异常..

20.另一位学者研究了不同种族的肥厚型心肌病患者的心脏β肌球蛋白重链基因存在许多错义突变。

21.有学者报道肥厚型心肌病β-肌球蛋白重链基因存在15种错义突变，均位于头杆交界处。

22.总之，通过分子水平的研究，除了一些基因的突变外，血管紧张素受体和钙的内环境也有变化，需要进一步研究。

1.治疗措施肥厚型心肌病发展缓慢，预后良好。但是，由于心律失常，它可能导致猝死。我们应该注意在生活中避免过度劳累和过度的精神压力。β受体阻滞剂和普萘洛尔可降低心肌收缩力，缓解左心室流出道梗阻，改善左心室壁顺应性和左心室充盈，还具有抗心律失常作用。

2.用量:口服10毫克，每日3次。

3、可逐渐增加，最高可达480mg/天。

4、也可用钙通道阻滞剂，维拉帕米40mg口服，一日三次，硝苯地平10mg口服，一日三次。

5、可改善心室舒张功能，应注意观察血压，以防血液下降过低。

6、手术治疗:压力梯度》》60mmHg，药物治疗无效，可手术治疗。

7、可行肥大肌肉切除。

8、患有严重二尖瓣关闭不全者，可做二尖瓣置换术。

9.近日从河北医科大学基础医学研究院生化实验室获悉，该实验室医学博士郑斌在温金坤、韩梅两位教授的指导下，从分子、细胞和整体水平系统揭示了hhlim蛋白诱导心肌肥厚的转录调控机制，发现通过反义核酸技术阻断hhlim表达可有效减缓心肌肥厚的发生和发展。

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亲爱的朋友们大家好，小汤圆来为亲爱的朋友们解答以上问题。肥厚性心肌病诊断主要标准，肥厚型心肌病，这个很多人还不知道，现在我们来看看！